肠道炎症是全球性的公共健康问题，与整体健康密切相关，其日益受到公共卫生的关注。通过引入致病因子(感染或化学损伤)可在斑马鱼肠道建立炎症模型，通过活体成像观察肠道的病理变化,如炎症细胞浸润、上皮完整性破坏以及检测炎症标志物的表达,如炎症性细胞因子、黏附分子等，可以全方位评估斑马鱼肠道在炎症状态下的病理变化和机制,为研究炎症性肠病治疗药物提供重要参考。

肠道病理组织切片：通过石蜡切片对肠道组织病变进行检测，与对照组相比，肠道炎症组斑马鱼幼鱼的肠道组织松动，肠上皮细胞脱落以及肠腔扩张，在添加供试药物处理后，肠道组织的结构在一定程度上得到了恢复。

肠道黏膜损伤检测：肠道杯状细胞及其分泌的酸性粘蛋白是肠道屏障的重要组成部分，也在维持肠道免疫稳态方面起着重要作用，利用阿尔新兰染色可对肠道中的杯状细胞进行标记。如图中的结果显示，同对照组相比，肠道炎症组中的杯状细胞数量显著减少，提示肠道粘膜受到损伤以及肠道屏障被破坏，而加供试药物处理可使受损的杯状细胞数量恢复。

炎症细胞浸润检测:在炎症发生时，中性粒细胞可以迅速聚集在损伤部位并对炎症作出反应,如图中显示，肠道部位的炎症反应导致斑马鱼的中性粒细胞向肠道异常聚集，与对照组相比，肠道炎症组在肠道中性粒粒细胞的数量显著增加。而供试药物的治疗显著抑制了中性粒细胞的迁移。

近年来，各种各样的美食迫使人们越来越关注胃肠道健康问题。斑马鱼的基因与人类基因的相似度达到87％，并拥有与人类结构和功能相似的胃肠道组织。斑马鱼胃肠道粘膜屏障系统由较完整的机械屏障、化学屏障和免疫屏障构成，与哺乳动物高度相似，可作为胃肠道粘膜屏障研究的动物模型。三硝基苯磺酸（TNBS）可破坏胃肠粘膜屏障，与肠组织蛋白结合形成抗原，发生变态反应，诱发溃疡性胃肠道损伤。胃肠道病变累及肌层和神经，导致胃肠壁张力减退，胃肠腔扩大。胃肠道病变时出现炎症反应，中性粒细胞募集到损伤部位。杯状细胞主要分泌黏蛋白，形成黏膜屏障以保护上皮细胞，胃肠黏膜损伤时杯状细胞数量减少。通过病理切片可观察胃肠道组织学改变（如溃疡形成等）的情况。

肠腔面积

肠道杯状细胞数目