两种特定类型的中风构成了绝大多数中风病例。出血性中风是由脑内血管破裂引起的，缺血性中风是由脑内动脉阻塞引起的；这两种情况都会导致局部缺氧，损伤脑组织。由波那替尼诱导的斑马鱼幼体缺血性中风模型在病理生理学表现出与人类缺血性卒中高度相似，可用于疾病研究和药物筛选。通过观察脑血栓形成脑血管内皮损伤，脑细胞凋亡可评估脑卒中损伤程度。

脑血栓形成评价：脑卒中组脑部出现明显的血栓淤积，药物治疗后有明显的恢复作用。

脑部血流动力学检测：脑卒中组的脑部血流有明显的阻塞，药物治疗有利于疏通脑部血管，恢复血流。

脑部凋亡检测：脑卒中组存在明显的细胞凋亡损伤，与脑卒中组相比，药物治疗组能够显著恢复脑部细胞凋亡。

心肌病在临床上常伴有心律失常、心功能异常和血栓栓塞，其病因主要与导致心律不齐的心脏结构异常和传导系统异常有关。在斑马鱼发育过程中，能清晰地观察到心脏结构，以及血细胞堆积以及药物对斑马鱼血管和心脏的影响，利用转基因荧光鱼Tg（cmlc2：eGFP）进行心脏形态学评价，测量斑马鱼心囊面积的大小可以直接的反应斑马鱼心脏异常，检测窦静脉和球状动脉之间的距离能直接反映斑马鱼心脏房室的位置变化情况，同时测量心排血量、心率、心输出量,观察心房和心室收缩运动情况等心功能指标。

心囊面积和静脉窦-动脉球间距：在体式显微镜下观察斑马鱼胚胎的心脏结构变化，与对照组相比，心肌病模型组斑马鱼出现心包水肿、血细胞在心包腔内堆积等心脏畸形，经过检测，发现心肌病模型组的心囊面积和SV-BA距离异常增大，在加入供试药物处理后，异常表型有所恢复。

心房、心室形态结构：通过Tg(cmlc2:eGFP) 转基因斑马鱼，可观察到，相比于对照组，心肌病模型组斑马鱼胚胎心脏显著膨大，心房(A)和心室(V)形态结构异常，成不对称状，加入供试药物处理使得膨大的心脏以及房室形态结构的异常都得到了明显的恢复。

心率和血流速度统计：与对照组相比，心肌病模型组斑马鱼胚胎出现心率降低，血流减慢，加入供试药物处理使血流和心率有了显著的恢复。

心肌损伤多数是由于炎症、缺血、冠状动脉狭窄等因素引发的心肌损伤，常表现为胸闷、胸痛、气短、四肢乏力、心慌、恶心呕吐等症状。斑马鱼心脏包含心房、心室和静脉窦，心电图谱也与哺乳动物类似。而且斑马鱼生长发育周期短，胚胎透明易观察，心脏在受精后48小时就发育完全，有利于开展心肌损伤保护剂的研究。

SV-BA 距离：通过Tg(cmlc2:eGFP) 转基因斑马鱼，可观察到，相比于对照组，心肌病模型组斑马鱼胚胎心脏显著膨大，心房(A)和心室(V)形态结构异常，成不对称状，加入供试药物处理使得膨大的心脏以及房室形态结构的异常都得到了明显的恢复。

斑马鱼和哺乳动物的心脏有相似的功能，包括血流方向、由电子系统调节的心律以及与起搏活动相关的心跳。斑马鱼受精后48 h，心血管系统功能全面。因此，可以应用斑马鱼评价药物对心衰的防治作用。药物造模后，出现心包水肿、静脉瘀血、心搏出量减少和血流速度减慢，由于斑马鱼通体透明的特点，可以明显被观察到。

斑马鱼心脏扩大面积和静脉淤血面积：显微镜下观察，与空白对照组相比，心衰模型组斑马鱼出现明显的心脏增大和静脉淤血，经过药物处理治疗后，斑马鱼心脏增大和静脉淤血的程度有所缓解和减轻。

斑马鱼心率：与空白对照组比较，心衰模型组斑马鱼心率显著降低。与心衰模型组比较，实验药物组心率有明显的恢复。

血流速度：与空白对照组比较，心衰模型组斑马鱼血流速度显著降低。与心衰模型组比较，实验药物组血流速度有明显的恢复。